Investigadores del Conicet revelaron un mecanismo clave para tratar enfermedades neurodegenerativas

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Investigadores del Conicet revelaron con estudios in vitro distintos mecanismos moleculares que pueden jugar un rol importante en las enfermedades neurodegenerativas y que podrían ser la clave para futuros tratamientos terapéuticos contra el Parkinson, el Alzheimer, la esclerosis múltiple y otras enfermedades, según un estudio publicado en la revista especializada Biochimica et Biophysica Acta.

“En nuestro trabajo comprobamos que diferentes mecanismos moleculares, que se han estudiado de manera paralela, en realidad interactúan y que esa interacción podría desempeñar un papel importante en diferentes patologías neurodegenerativas. También identificamos un potencial blanco terapéutico para esas condiciones”, señaló en un comunicado Carina Weissmann, investigadora del Conicet en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (Ifibyne, Conicet-UBA).

Con este estudio, los especialistas descubrieron un posible blanco terapéutico contra el Parkinson, el Alzheimer, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Huntington y otras patologías neurodegenerativas.

“En este reciente trabajo comprobamos que estos mecanismos moleculares estudiados en forma paralela como la activación de proteínas ASIC1, condiciones de bajo pH y la interleuquina 6 interactúan y que esta interacción podría desempeñar un papel relevante en múltiples enfermedades neurodegenerativas”, subrayó Weissmann.

Lo que el equipo de investigación pudo demostrar, en experimentos realizados en modelos celulares (células humanas y neuronas de cerebro de ratón) que simulan procesos de neuroinflamación, es que el aumento de la interleuquina 6 conduce a una redistribución de las proteínas ASIC1a de zonas intracelulares a la membrana de las neuronas.

“Nuestros resultados indican que la interacción entre la interleuquina 6 y las proteínas ASIC1a desencadena cascadas celulares que podrían conducir a la muerte celular. Sin embargo, bloquear las proteínas ASIC1a en presencia de la interleuquina 6 y pH bajo evita estos efectos nocivos, sugiriendo que las proteínas ASIC1a podrían ser objetivos terapéuticos. Estudios futuros tendrán que confirmarlo”, afirmó Weissmann.

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“Lo interesante es que los estudios in vitro permitieron desentrañar minuciosamente diversas moléculas y mecanismos involucrados en procesos que mantienen la vida o por el contrario causan la muerte neuronal. Este enfoque nos proporciona una evaluación fundamentada en bases sólidas. En todo caso, estudios futuros en modelos animales para el estudio de enfermedades neurodegenerativas son una interesante alternativa para recabar más datos sobre el blanco terapéutico que analizamos y sentar bases para la búsqueda de terapias novedosas”, concluyó la bioquímica egresada en 2002 de la UBA con una tesis doctoral realizada en la Universidad de Osnabrück, en Alemania, y un posdoctorado en el Centro de Investigación del Cerebro y Enfermedades VIB-KU, en Lovaina, Bélgica.

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