Parkinson: investigadores del Conicet identificaron una molécula clave

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Una investigación in vitro, dirigida por expertos del Conicet, detalla un potencial objetivo terapéutico contra el párkinson, el alzhéimer, la esclerosis múltiple y otras afecciones neurodegenerativas.

Aunque hay enfoques médicos disponibles para mejorar la calidad de vida de quienes sufren de enfermedades neurodegenerativas, se requiere llevar a cabo investigaciones detalladas para crear tratamientos más efectivos.

En este escenario y a través de la ejecución de investigaciones in vitro, expertos de la institución identificaron un potencial objetivo terapéutico contra el Parkinson, el Alzheimer, la esclerosis múltiple, la enfermedad de Huntington y otras condiciones neurodegenerativas. La investigación se detalla en la publicación científica Biochimica et Biophysica Acta – Molecular Basis of Disease.

Carina Weissmann, investigadora del organismo en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias señaló: “En nuestro trabajo comprobamos que diferentes mecanismos moleculares, que se han estudiado de manera paralela, en realidad interactúan y que esa interacción podría desempeñar un papel importante en diferentes patologías neurodegenerativas. Asimismo, identificamos un potencial blanco terapéutico para esas condiciones”, dijo.

El estudio
Distintos estudios han indicado la reducción del nivel de pH (aumento de la acidez) y el incremento de una proteína llamada interleuquina 6, un regulador clave del sistema inmunológico en el cerebro, durante procesos de neuroinflamación patológica observados en enfermedades neurodegenerativas.

Del mismo modo, otros trabajos dilucidaron los mecanismos mediante los cuales cierto tipo de proteínas, conocidas como ASIC1a y ampliamente presentes en neuronas del sistema nervioso central, podrían desempeñar una función crucial en diversas enfermedades neurodegenerativas.

En este trabajo reciente, subrayó Weissmann que comprobaron que los “mecanismos moleculares estudiados en forma paralela (la activación de proteínas ASIC1, condiciones de bajo pH y la interleuquina 6), interactúan y que esta interacción podría desempeñar un papel relevante en múltiples enfermedades neurodegenerativas”.

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Lo que el grupo de investigación logró demostrar, en ensayos llevados a cabo en modelos celulares, incluyendo células humanas y neuronas de cerebro de ratón, que imitan procesos de neuroinflamación, es que el aumento de la interleuquina 6 conduce a una reubicación de las proteínas ASIC1a desde compartimentos intracelulares hacia la membrana neuronal.

“Cuando aumenta la presencia de proteínas ASIC1a en la membrana de las neuronas, se produce un mayor ingreso de sodio y calcio al medio intracelular y esto activa otras moléculas. Pudimos evaluar que en células esto causó alteraciones en la morfología lo que lleva a la muerte celular. Estas alteraciones pudimos evitarlas bloqueando la activación de las proteínas ASIC1a”, explica Catalina Salinas, becaria doctoral del Conicet y autora del estudio. Y continúa: “Al bloquear las proteínas ASIC1a, evitamos la muerte celular”.

Los resultados indican que las interacciones entre la interleuquina 6 y las proteínas ASIC1a desencadenan cascadas celulares que podrían conducir a la muerte celular. Sin embargo, bloquear las proteínas evita estos efectos nocivos. Estudios futuros tendrán que confirmarlo.

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